Le diabète pourrait-il se propager comme la maladie de la vache folle ?

Les prions sont des protéines mal repliées qui peuvent entraîner le repliement anormal de versions normalement repliées de la même protéine. Lorsque cette conversion se produit dans le cerveau, les protéines déformées s'agglutinent à l'intérieur des cellules et les tuent. Bien que les maladies à prions soient rares chez l'homme, elles présentent certaines similitudes avec des maladies plus courantes. Dans la maladie d'Alzheimer, par exemple, des amas d'une protéine malformée appelée β-amyloïde s'accumulent dans le cerveau. La maladie de Parkinson et la maladie de Huntington, deux autres maladies cérébrales, présentent également des agrégats, ou amas, de protéines mal repliées.

À première vue, le diabète de type 2, qui entraîne une perte de contrôle de la glycémie, ne semble pas lié aux prions ni aux maladies neurodégénératives. Cependant, chez les personnes atteintes de cette forme de diabète, les cellules du pancréas accumulent des amas d'une protéine appelée polypeptide amyloïde des îlots (IAPP), très similaire à la protéine β-amyloïde présente dans la maladie d'Alzheimer. Ces dépôts peuvent finir par tuer de nombreuses cellules β du pancréas qui fabriquent l'insuline.

Dans cette nouvelle étude, le neurobiologiste et biochimiste Claudio Soto, de la McGovern Medical School du Centre des sciences de la santé de l'Université du Texas à Houston, et ses collègues ont testé si l'IAPP seule pouvait induire le diabète chez la souris. Les chercheurs ont commencé par cultiver des cellules pancréatiques provenant d'humains sains et de jeunes souris génétiquement modifiées pour synthétiser de grandes quantités d'IAPP humaine. Lorsque les scientifiques ont ajouté du matériel provenant de pancréas de souris âgées génétiquement modifiées et déjà diabétiques, des amas d'IAPP ont germé dans les cellules cultivées. Ces amas sont également apparus lorsque les cellules ont été exposées à des enchevêtrements d'IAPP synthétisés en laboratoire, rapportent les scientifiques en ligne aujourd'hui dans le Journal of Experimental Medicine .

Soto et son équipe ont ensuite testé s'ils pouvaient induire la formation d'agrégats d'IAPP chez des souris vivantes. Les jeunes rongeurs génétiquement modifiés pour produire de l'IAPP humaine sont normalement en bonne santé, mais lorsque les scientifiques leur ont injecté de l'IAPP synthétique ou du matériel provenant de pancréas de souris diabétiques, des agrégats d'IAPP se sont formés dans le pancréas. Comme pour les prions, une petite quantité d'IAPP mal repliée agit comme une graine qui stimule la croissance de nouveaux amas de la protéine anormale.

Les scientifiques ont ensuite cherché à savoir si l'induction de conglomérats d'IAPP chez la souris déclenchait les symptômes du diabète de type 2. C'est effectivement le cas. La glycémie des animaux affectés était supérieure à celle des animaux témoins. Et, comme chez les personnes diabétiques, les tests de tolérance au glucose (tests de tolérance au glucose), qui mesurent leur capacité à métaboliser une dose de sucre, étaient anormaux. Plus frappant encore, un grand nombre de cellules bêta sont mortes dans le pancréas de chaque rongeur.

« Nous pouvons induire la maladie à part entière simplement en administrant ces agrégats protéiques », explique Soto. Il s'empresse d'ajouter que ces résultats ne signifient pas que le diabète puisse se transmettre par les interactions quotidiennes entre les personnes. « Ce n'est pas comme la grippe. » Cependant, précise-t-il, les chercheurs prévoient de vérifier si la maladie se propage par les voies traditionnelles des prions, comme les transfusions sanguines ou les transplantations d'organes. Soto précise que les personnes pourraient également être exposées au déclencheur potentiel du diabète par l'alimentation, par exemple en consommant de la viande d'animaux dont le pancréas a commencé à accumuler de l'IAPP.

Le biochimiste et biologiste cellulaire David Harris, qui étudie les prions à la faculté de médecine de l'université de Boston, estime que la possibilité d'une transmission interhumaine est « exagérée ». Il affirme que les chercheurs ont transmis la maladie par des moyens artificiels, comme l'injection d'extraits de pancréas de souris diabétiques, et qu'« il n'existe pas de situations similaires impliquant le pancréas d'un être humain ».